Кожные заболевания собак

Рейтинг:   / 0
ПлохоОтлично 

Папилломатоз ротовой полости собак - новый подход к лечению


В последние годы отмечен рост заболеваемости собак вирусным папилломатозом ротовой полости. Хотя папилломы относятся к доброкачественным новообразованиям, и во многих случаях заболевание через несколько месяцев заканчивается спонтанным выздоровлением, поиск эффективных терапевтических средств остается актуальной задачей.

Во-первых, инфекция часто протекает в латентной (скрытой) форме, и носитель вирусов представляет существенную угрозу для других собак. Во-вторых, если больная собака повреждает папилломы, поедая твердый корм или при игре, развиваются кровотечения и, как результат, заболевание осложняется вторичной инфекцией. Наконец, в-третьих, известны случаи, когда папилломы претерпевают злокачественную трансформацию, перерождаясь в чешуйчатоклеточную карциному.

В настоящей работе для лечения папилломатоза применяли фоспренил - иммуномодулятор с противовирусной активностью, эффективность которого доказана при многих вирусных инфекциях мелких домашних животных (2,3). Возбудитель папилломатоза относится к группе ДНК-содержащих вирусов, включенных в семейство Papillomaviridae. Это наименьшие из всех ДНК-содержащих вирусов. Вирионы папилломавирусов лишены наружной оболочки, их диаметр составляет 40 - 55 нм. Полноценные вирионы состоят из сердцевины и капсида, содержат от 5 до 7 структурных белков, но лишены липидов и углеводов. Репликация и дозревание осуществляются в ядре, вирионы высвобождаются при разрушении клеток. Вирусы термо- и эфироустойчивы, обладают тропизмом к эпителию. Вызывают трансформацию клеток. Характерна видовая специфичность (5).

Вирусный папилломатоз распространен среди многих видов млекопитающих. Источник возбудителя - больные животные. Способ распространения - контактный. Чаще всего вирусы передаются при совместном содержании больных животных со здоровыми. Известны многочисленные наблюдения, когда вскоре после появления в питомниках папилломатозного щенка, папилломы начинали развиваться и у других щенят. Обычно вирус проникает в организм через скарифицированные кожу и слизистые оболочки. Возможен перенос возбудителя иглами для инъекций, через одежду и обувь хозяина, предметы ухода за животными, аппорты на площадках для выгула и т. п. Инкубационный период 1-2 месяца.

Папилломавирусы тропны к эпителию слизистых оболочек и кожи, индуцируя в них развитие доброкачественных новообразований - папиллом и бородавок, соответственно. Как правило, попав в трещину на слизистой оболочке ротовой полости, папилломавирусы сначала проникают в интенсивно размножающиеся клетки базального слоя, из которых в дальнейшем попадают в поверхностный эпителий. Ранние белки вирусов вызывают трансформацию зараженных клеток, которые приобретают способность к бесконечному делению и поддержанию интенсивной репродукции вирусных частиц. После трансформации эпителиальных клеток на слизистой оболочке ротовой полости (губ, языка, щек, десен) развиваются сосочковидные новообразования - папилломы. Лизис зараженных клеток способствует дальнейшему распространению вирионов, однако интегрированный вирусный геном содержат не все опухолевые клетки. Активизация интегрированного генома и переход инфекции из латентной формы в продуктивную наблюдается при старении, стрессах и различных формах иммуносупрессии, например, после химиотерапии или лечения кортикостероидными препаратами.

Иммунитет. После спонтанного выздоровления большинство собак приобретает невосприимчивость к папилломатозу, однако в части их клеток сохраняется вирусный геном, интегрированный в клеточный, так что иммунные животные могут оставаться вирусоносителями, представляя опасность для восприимчивых особей. Животные, которым вводят специфическую антисыворотку с высоким титром вируснейтрализующих антител, приобретают пассивный иммунитет. Папилломавирусы - слабые индукторы интерферона, и роль последнего при данной инфекции изучена недостаточно. Эффективность терапии с помощью индукторов интерферона подтверждается не всегда. С недостаточностью иммунитета специалисты связывают увеличение количества случаев, когда доброкачественные папилломы перерождаются в злокачественную чешуйчатоклеточную карциному. Чаще всего это наблюдается у старых животных.

Течение и симптомы. В большинстве случаев папилломатоз ротовой полости выявляют у собак в возрасте от 1 до 4 лет. Как правило, первые очаги поражения появляются на губах, а затем распространяются на полость рта и глотку. Гладкие, светло-розовые, поначалу округлые папулы позднее развиваются в большие, неровные разрастания слизистой оболочки, похожие на морские анемоны или на цветную капусту. Их может быть немного, однако в отдельных случаях папилломы буквально усеивают слизистую оболочку щек, губ, десен, языка и глотки. В дальнейшем возможно распространение на конъюнктиву, веки и кожу животного. Отмечены редкие случаи поражения кожи вокруг носа и рта, а также - пищевода. Папилломы ротовой полости могут создавать собаке препятствия для нормального приема корма и питья. В таких случаях могут отмечаться галитоз, саливация и незначительные кровотечения в ротовой полости. Порой больная собака не может полностью сомкнуть челюсти, в результате чего возможна травматизация папиллом. В последнем случае кровоточащие новообразования становится воротами для патогенных микроорганизмов - бактерий и грибков (чаще всего отмечают развитие кандидомикоза).

Диагноз обычно ставится на основании клинических симптомов, но может быть подтвержден лабораторными исследованиями, в частности иммуногистохимическими, электронномикроскопическими или с помощью ПЦР. Как и большинство папилломавирусов, в культурах клеток вирус папилломы собак не размножается.

Лечение. Как правило, заболевание протекает легко и во многих случаях проходит самопроизвольно (в среднем через 2-5 месяцев). Применение в терапевтических целях аутогенных вакцин приводит к противоречивым результатам, хотя некоторые экспериментальные вакцины индуцируют защитный иммунитет.

В США в течение ряда лет с переменным успехом применяли системную химиотерапию папилломатоза собак винкристином, циклофосфамидом, доксорубицином или блеомицином. Как правило, этот подход использовали в запущенных случаях, когда папилломы не рассасывались в течение 5 месяцев и более (6).

Хирургическое вмешательство далеко не всегда целесообразно, поскольку удаление папиллом может приводить к их дальнейшему распространению. Однако если новообразование вызывает дискомфорт, затрудняя глотание, то хирургическое удаление показано. Нередко для этой цели применяют неинвазивные методы криохирургию, лазер или электрокоагуляцию.

В последние годы для лечения папилломатоза все чаще используют иммуномодуляторы.

В настоящей работе для лечения папилломатоза ротовой полости собак использовали фоспренил. Всего пролечено 10 собак, относящихся к следующим породам: лабрадор-ретривер - 5 особей, голден-ретривер - 2, ротвейлер - 1, далматин - 1, среднеазиатская овчарка - 1. Возраст пациентов колебался от 1 до 6 лет. Пять собак болели хроническим папилломатозом в течение года. Еще у пяти пациентов заболевание находилось в начальной стадии. После подбора доз препарата и определения схем терапии хронического папилломатоза был выбран следующий курс лечения: 1-ый день - 3 мл на 10 кг веса; 2-й день - 2,5 мл на 10 кг веса; 3-5-й дни - 2 мл на 10 кг веса. Инъекции делали подкожно в область холки. Повторный курс проводили через неделю - фоспренил вводили по 2 мл на 10 кг веса ежедневно в течение 5 дней.

В процессе лечения хронического папилломатоза новообразования последовательно начинали белеть, затем трескались, уменьшались в размере и через две недели полностью исчезали (Фото 1-5). Рецидивов папилломатоза ни у одной собаки не отмечено, срок наблюдения - до 12 месяцев. Во время лечения новые папилломы не образовывались.

При начальной стадии заболевания, когда папилломы только формируются, курс лечения был следующий: 1-й день - 3 мл на 10 кг веса, затем по 2 мл на 10 кг веса в течение 4 дней. Папилломы во всех случаях рассасывались в течение 1-2 недель.

Впервые применять иммуномодуляторы для лечения папилломатоза стали в начале 1990-хх гг. Так, в течение 2 лет на базе факультета ветеринарной медицины НГАУ использовали низкомолекулярный супериндуктор интерферона камедон (карданон). Показанием для применения стал безуспешный опыт новокаинотерапии. Авторы показали, что почти у 60% животных папилломы начинали разрушаться после второго введения препарата, а у 15% выздоровление наступило на 7-10-й день после третьего введения препарата (1). В начале нашего столетия было установлено, что хороший эффект оказывали местные инъекции под корень папиллом фоспренила с новокаином. Эффект фоспренила повышался при сочетанном использовании с максидином (4).

В настоящей работе продемонстрирована терапевтическая эффективность фоспренила при подкожном способе введения. Несмотря на то, что механизмы иммунитета при папилломатозе практически не изучены, известно, что напряженность иммунитета, как правило, имеет решающее значение при исходе заболевания. Мы предполагаем, что в основе столь выраженного терапевтического эффекта фоспренила лежит его известная способность активировать клеточный иммунитет и продукцию ряда ключевых цитокинов, играющих важнейшую роль при вирусных инфекциях.

Гордеева Е.В.*, Васильев И.К.**, Наровлянский А.Н.**, Пронин А.В.**, Санин А.В.**
*Центр ветеринарной медицины "Биовет", г.Иваново; **ГУ НИИЭМ им.Гамалеи РАМН, Москва

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

От грибковых инфекций могут пострадать не только животные, но и их владельцы


Грибковые инфекции кожи относятся к числу наиболее распространенных заболеваний у человека и животных. Микроспория и трихофития, условно объединенные понятием "стригущий лишай", часто возникают у человека при контакте с больными животными (кошками и собаками). В России ежегодно регистрируется до 200 тысяч первичных больных. В последние годы с увеличением в городах количества бездомных и домашних животных уровень заболеваемости "стригущим лишаем" поднимается. Число пораженных домашних животных сезонно варьирует - наибольшее количество приходится на летне-осенний период. Заражение происходит контактно от инфицированных бродячих животных, при совместном выгуле собак, от подстилки и кормушки.

При трихофитии у животных поражается волосяной покров, когти, гладкая кожа. Клинические формы поражения весьма разнообразны. Это связано с остротой течения болезни, степени его распространения и давностью заболевания. Нередко встречаются хронические, атипичные, стертые, с трудом выявляемые болезни, протекающие месяцами и являющиеся источником заражения человека.

В развитии болезни у животного и человека имеются общие черты. Всякого рода мелкие травмы, отложения на коже органических веществ, обилие перхоти и грязи благоприятствуют развитию грибковых заболеваний. Болезнь у животных, как и у человека, начинается с покраснением кожи, она становится неровной, шероховатой, появляются пузырьки, затем корочки, наблюдается обильное шелушение. Волосы становятся тусклыми, беловато-сероватыми, иногда пучками в разных направлениях выходят из корочки. В дальнейшем они обламываются и отпадают вместе с корочками. В связи с этим образуются очаги облысения и шелушения. В отдельных случаях по периферии могут наблюдаться папуло-везикулезные высыпания.

Зуд очагов поражения, особенно на безволосых частях тела, довольно закономерен при дерматомикозах у животных. Поражения когтей носят очаговый или диффузный характер в виде очагов помутнения, деформации и крошковидного шелушения в разных частях когтя, особенно на передних конечностях. У собак очаги трихофитии чаще всего располагаются на коже головы, конечностях, шее. Чаще болеют собаки короткошерстных пород. У кошек трихофития встречается реже, Без лечения болезнь тянется довольно продолжительное время многими неделями и месяцами, являясь источником заражения для окружающих.

А микроспорией чаще болеют кошки. По клиническим проявлениям микроспория и трихофития у животных имеет много общих признаков, но возбудитель микроспории существенно отличается от возбудителя трихофитии.

Микроспория у кошек весьма разнообразна в своих проявлениях. Острые, яркие формы болезни характеризуются очагами облысения разного размера, вначале мелкими одиночными, затем множественными, а в дальнейшем сливающимися, распространенными. Очаги поражения покрыты чешуйками, реже корочками, кожа на них отечна, слегка припухлая, синевато-розоватого оттенка, волосы обломаны.

Излюбленной локализацией микроспории у кошек является кожа головы, переносица, около ушей и глаз, на нижней губе, шее, на передних конечностях и у основания хвоста. Нередко заметных поражений выявить не удается. Лишь при ощупывании обнаруживают мелкие узелки и корочки. Поражаются совсем одиночные пушковые волосы на внутренней поверхности ушных раковин, волосы бровей, ресниц и усов. Очаги микроспории и отдельные пораженные волосы дают специфическое свечение при облучении ультрафиолетом. Линька шерсти у кошек способствует отторжению пораженных грибами волос, что приводит к заражению помещений, предметов и вещей, подстилки и земли всего, с чем соприкасается больное животное.

Больные животные с трудом поддаются лечению и раньше их уничтожали (как источник заражения окружающих людей). В настоящее время появилось довольно много новых высокоэффективных лекарственных средств для внутреннего и местного (наружного) применения. Не нужно заниматься самолечением своих четвероногих питомцев без консультации специалиста - можно навредить!

При подозрении на "стригущий лишай", при отитах необходимо срочно обратиться к врачам-микологам и продезинфицировать помещение, где обычно находятся животные.

Недавно при Микологическом центре С.-Петербургской Медицинской Академии последипломного образования открылась лаборатория диагностики и амбулатория для лечения микозов у домашних животных. Чтобы правильно поставить диагноз и подобрать наиболее эффективные лекарства, необходимо выделение чистой культуры гриба, ее идентификация, определение чувствительности микроорганизма к различным лекарственным и дезинфицирующим препаратам. Условия для этого в обычных ветеринарных клиниках отсутствуют.

При появлении очагов облысения, шелушения на коже, а также при отитах, которые долго не удается вылечить, вы можете обратиться за консультацией в Микологический центр МАПО. При выявлении заболевания у животного желательно микологическое обследование контактировавших с ним детей и взрослых.

Главный миколог Санкт-Петербурга профессор Т.А.А.Равийский, профессор В.Б.Антонов, газета "ZooПетеpбуpг" 1998 - 9

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Заболеваемость демодекозом собак разных пород


Среди кожных патологий у собак демодекоз, как свидетельствуют данные литературы, занимает одно из ведущих мест, что объясняется значительным удельным весом инвазии в этиологической структуре кожных болезней, а также относительно невысокой эффективностью лечебных мероприятий, обусловленной устойчивостью возбудителя к терапевтическим препаратам и рядом других факторов.

Имеются сообщения о неодинаковой восприимчивости к заболеванию демодекозом собак различных пород. Данный факт объясняется авторами по-разному, но в большинстве случаев зависит от состояние развитости сальных желез, уровня общей резистентности, тонуса кожи. Однако литературные данные, посвященные данной проблеме, в доступных для нас источниках довольно ограничены. В связи с вышеизложенным целью наших исследований являлось определение уровня пораженности собак разных пород возбудителем демодекоза.

Исследованию было подвергнуто 583 собаки (относящиеся к 35 породам) с патологией кожных покровов. Материалом для исследования служили глубокие соскобы с пораженных участков кожи, содержимое папул и пустул, волосы с волосяными фолликулами, которые микроскопировали после обработки раствором щелочи.

При исследовании патологического материала возбудитель демодекоза обнаружен в 124 (21,26%) случаях, при чем уровень заболеваемости у собак различных пород был не одинаков. Заболеванию демодекозом наиболее подверженными были собаки следующих пород: ротвейлер, доберман, немецкая овчарка, бультерьер и питбультерьер, дог, курцхаар, дратхаар (от 25 до 32,9%). Менее часто возбудитель демодекоза выявляли у собак следующих пород: пекинес, шар-пей, черный терьер, ньюфаундленд, чау-чау, мастино-неаполетано, боксер (от 0,5 до 10%). Средний уровень инвазированности демодекозом (от 10 до 25%) был у шнауцеров, московской сторожевой, колли, стаффордширского терьера, среднеазиатской овчарки.

Анализ полученных результатов показал, что отсутствуют четкие различия уровня заболеваемости демодекозной инвазией у собак длинношерстных и короткошерстных пород, хотя представители длинношерстных пород все же значительно реже выявлялись в группе с высокой степенью заболеваемости демодекозом.

Заболеванию демодекозом подвержены собаки всех обследованных пород. Наиболее высок данный показатель у собак пород доберман, дог, немецкая овчарка, бультерьер, питбультерьер.

В.Кассич, газета"Здоровье животных"

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Некоторые вопросы патогенеза и диагностики демодекоза у собак


Проблема демодекоза у домашних животных в последние годы приобрела особое значение для ветеринарных специалистов. Крайне остро она встала в связи с высоким ростом численности собак в крупных городах. Существует много, зачастую противоречивых, мнений по поводу этиологии и патогенеза этого заболевания, а также терапии больных животных.

Если проанализировать и суммировать известные факторы, способствующие развитию демодекоза в организме, то условно их можно разделить на две группы: эндогенные и экзогенные. Эндогенные ведут к нарушению гомеостаза и падению неспецифической резистентности. Экзогенные - приводят к усилению гемодинамики и повреждению естественных барьеров организма, в частности кожи и слизистых оболочек. В действительности обе группы факторов взаимодействуют в комплексе, существенно влияя на патологический процесс и видоизменяя его. Среди практикующих врачей сложилось мнение, что клиническое проявление демодекоза, кроме прямого воздействия клеща, обусловлено иммунодефицитом животного. Это подтверждается исследованиями многих авторов, доказывающих, что патология сопровождается и усиливается падением клеточного и гуморального иммунитета, изменением качественного и количественного состава белков и мукоидов крови, гемолизом, эритроцитопенией, лейкоцитозом, лимфоцитопенией, моноцитозом [4,5,6].

В наших исследованиях начальная стадия демодекоза у собак сопровождалась снижением гемоглобина в 1,5 раза, альбуминов - на 22% и гамма-глобулинов - на 15,3%. Также существенно менялся витаминный баланс организма. Нами, в частности, проведено определение витамина А в крови собак, как одного из определяющих показателей естественной резистентности. Было обнаружено, что у больных демодекозом собак уровень данного витамина был низким. В среднем он составил 66,8+-10,2 мг%, а у некоторых животных наблюдался очевидный гиповитаминоз и обнаруживались лишь следы данного витамина в крови.

При дальнейшем развитии заболевания у сенсибилизированных животных реакция на клещей существенно отличается от начальной стадии. У животных развивается кожная гиперчувствительность, являющаяся следствием первого нападения клещей. С приобретением резистентности кожно-сенсибилизирующие антитела не только циркулируют в крови, но и фиксируются определенными клетками тканей. Эти прикрепленные антитела при соединении с антигеном (секрет слюны клещей) изменяют проницаемость клеточной мембраны, что позволяет гистамину и другим метаболитам изливаться в окружающую ткань. Тучные клетки богаты гистамином и, по-видимому, этот освободившийся гистамин и вызывает кожную реакцию с резко выраженным эксудативным диатезом. На этой стадии у обследованных собак содержание альбуминов и общего белка было выше нормы на 15,3% и 13,9% соответственно за счет потери жидкости через кожные покровы. В 2 раза возросло содержание гаммаглобулинов за счет интенсивного синтеза антител, на 10,2% увеличилось содержание альфа-глобулинов за счет образования белков острой фазы воспаления.

Не останавливаясь на проявлении кожных повреждений при локализованной и генерализованной форме демодекоза, которые хорошо известны и достаточно детально описаны во многих источниках [1,2,3,4], хотим обратить внимание, что демодекоз почти всегда сопровождается секундарными микробными и грибковыми инфекциями, а иногда и инвазиями [6]. Они, как правило, усугубляют течение болезни, приводят к развитию хрониосепсиса, интоксикации и дисбактериозу, что отражается на биохимических и клинических проявлениях заболевания.

К сожалению, от врачебного внимания зачастую ускользает, что клещ поражает не только видимые кожные покровы но и внутренние органы. Клещей и их яйца обнаруживают в лимфатических железах, стенках и просвете кишечника, в паренхиме печени, селезенке, почках [1,7,8]. При тяжелой форме демодекоза, когда клещей можно обнаружить в стенках кишечника, клетках паренхимы печени и других внутренних органах, нами наблюдалось значительное увеличение содержания общего билирубина, в среднем в 5 - 7 раз. При поражениях стенки кишечника нарушаются процессы усвоения и синтеза витаминов, в частности витаминов группы В. Содержание ПВК в крови обследованных животных было в 2,3 раза выше нормы.

Клиническая практика показывает большое разнообразие проявления демодекоза как по локализации (в любой точке тела, от кончика хвоста, до мочки носа), так и по характеру течения (от нежных не зудящих аллопеций, до болезненных язвенных процессов).

На наш взгляд, возможен еще один объективный диагностический критерий - это определение яиц демодекса в соскобах кожи и мазках крови.

При клиническом исследовании крови даже в неокрашенных мазках зачастую можно найти клеточные образования веретенообразной формы 5-7-10 мк в ширину и от 25-35 до 70-75 мк в длину, по Романовскому окрашивающиеся базофильно (фото на 3 стр. обложки), которые мы принимаем за незрелые формы яиц демодекса.

Количество этих яиц в мазках может быть различно, но оно прямо коррелирует с тяжестью процесса. По нашим данным, условно всех животных можно разделить на три группы: клинически здоровые, больные с легким или хроническим течением патологии, тяжело больные.

Практика показывает, что примерно у 60% клинически здоровых животных можно в мазках центральной крови (венозной) обнаружить яйца демодекоза. Причем их количество обычно не превышает 5 яиц на полный мазок.

В том случае, если яиц в мазке крови обнаруживается примерно от 5 до 10, то это животное, как правило, страдает каким-либо заболеванием. Наша статистика такова: примерно половина этих животных имеет разной степени тяжести и выраженности клинический демодекоз. 35-40% животных имеет клиническое проявление патологии желудочно-кишечного тракта, как правило, хронического характера. 10-15% - пациенты диагностически сложные, имеющие сочетанную патологию внутренних органов (легкие, печень, селезенка, почки), проявляющуюся, в т.ч., в виде нарушений обмена веществ.

Третья группа исследованных животных включает в себя больных генерализованным демодекозом, а также собак с тяжелым проявлением желудочно-кишечных патологий, визуально диагностируемых как парвовироз, гепатит, лептоспироз и др.. В мазках крови от животных этой группы регистрируются яйца демодекса от 10 до 100 на мазок. Характерно, что количество яиц в крови может существенно меняться во времени и отражать общее состояние животного.

В ряде случаев отмечена цикличность возрастания концентрации яиц и, по нашим данным, она составила 23-26 дней. Причем самые высокие показатели совпадали с существенным ухудшением клинического состояния животного. Комплекс биохимических и морфологических повреждений организма, развивающийся вследствие интоксикации при данном паразитизме, обусловливает патологоанатомическую картину: гиперемия слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, иногда резкое увеличение лимфатических узлов и селезенки. При всей кажущейся изученности патогенеза и очевидности отдельных этапов развития клеща остается много неясностей по диагностике и лечению. Клинические врачи сталкиваются в своей практике с рядом вопросов, на некоторые из которых существующая теоретическая база не дает полностью удовлетворяющих ответов.

Анализируя собственные наблюдения, а также теоретический и практический опыт коллег, мы подошли к рассмотрению следующих вопросов:

1. Локализация клеща (демодекоза). Если исследовать схему расположения поверхностных лимфатических узлов и мест с наиболее развитой кровеносной и лимфатической системой (голова, конечности) у собаки, то бросается в глаза соответствие мест максимальной плотности лимфатической ткани и основной локализации колоний паразитов, особенно при генерализации процесса с гнойными осложнениями. Напротив, при вялом хроническом течении процесса поражаются места относительно бедные лимфатическими узлами, но с богатой мышечной тканью (шея, спина, хвост). Область гнойных поражений характеризуется богатой кровеносной и лимфатической сетью, но относительно бедна мышечной тканью. Возможно, что активизация окислительных процессов за счет оксигенации поврежденных тканей как из воздуха, так и из крови приводит к усилению распада поврежденных тканей. Обилие полуразрушенного тканевого материала активизирует рост колоний демодекса и становится благодатной почвой для сапрофитной и патогенной микрофлоры. В местах, богатых мышцами тканевой кислород расходуется на их работу, а атмосферного может не хватать для пышного расцвета колоний клеща. В тоже время, у сильного организма хозяина, области с богатой сетью узлов и сосудов раньше справляются с проявлением паразитизма.

2. Локализация яиц и их депонирование. В клинической практике нередко можно встретить ситуацию, когда у животного на коже обнаруживаются незначительные повреждения, в которых взрослых живых клещей не находят. В тоже время, в крови определяется 5-15 яиц на мазок. При таком вялотекущем дерматите любая терапия может оказаться малоэффективной, в связи с чем и врачи, и владельцы животного зачастую просто не обращают на него внимание. Далее, на собаку возможно воздействие стрессовых факторов (транспортировка, охота, какая-либо болезнь и т.д.). Через некоторое, весьма непродолжительное время, у животного нарастают признаки демодекоза, в крови повышается содержание яиц паразита. Это явление подтверждает сопряженность заболевания с различного рода напряжениями организма стрессового характера. Естественно возникает вопрос, откуда берутся яйца в организме, если взрослых клещей нет, и даже контактов с явными носителями не было. Мы полагаем, что яйца при латентном паразитизме демодекса не разрушаются, аккумулируются в организме, депонируясь в коже, паренхиматозных органах, в любых мелких капиллярах, оседая в них. При усилении гемодинамики, расширении сосудов яйца выходят из своих депо, их количество в кровяном русле резко возрастает и при достижении определенной пороговой величины (?) инвазия проявляется клинически. Одной из вероятных причин резкого обострения клинической картины при усилении гемодинамики в одних органах (паренхиматозных), может быть концентрация в других при сужении сосудов, например, под действием катехоламинов (в коже).
3. Питание клеща на промежуточных стадиях развития и созревание яйца также представляет не только теоретический интерес. Нам представляется возможным развитие и созревание клеща без наличия взрослых паразитов. В мазках крови яйцо зачастую окружено плотным кольцом клеток крови. Теоретически подобное скопление, при его фиксации в тканях (в виде микротромба), может подвергаться разрушению и в момент вылупления яиц служить питанием для протонимфы.

4. Остается открытым вопрос о специфическом иммунитете против демодекоза. Многие собаки подвергаются разным болезням, стрессам, травмируются, многие из них являются носителями демодекса, а заболевают острой формой инвазии сравнительно мало. Исходя из данных, полученных при биохимических исследованиях и клинического течения, особенно хронических форм патологии, нам представляется возможным наличие специфического иммунитета, который создает предпосылку к не стерильному иммунитету, т.е. носительству демодекоза. Подтверждение данного явления дает реальную перспективу создания серологической диагностики и вакцины против демодекоза.

5. Заключительной задачей клиницистов остается лечение больных демодекозом животных. Наша практика и опыт коллег показывает в большинстве случаев отсутствие полного выздоровления. Интенсификация лечения пестицидами и гормональными средствами не гарантирует повышение эффективности терапии, а иногда даже ухудшает прогноз заболевания. В итоге считаем важным отметить, что: демодекоз не только и не столько кожное - сколь общее заболевание всего организма. Стало быть, его терапия должна включать антимикробный, противогрибковый, антитоксический, адаптатационный, иммунопротективный и иммуномодулирующий подход. Кроме этого, мы можем рекомендовать контроль эффективности специфической терапии с помощью биохимической диагностики, а также по наличию и концентрации яиц демодекса в крови, которая не должна превышать 10-15 яиц на мазок крови при отсутствии клинической картины болезни, а также живых взрослых и промежуточных форм паразита в соскобах кожи.

Литература:

Гутира Ф., Марек И. и др. Частная патология и терапия домашних животных. М., 1963, с. 424-433.
Потемкин В.И. Демодекозы. Ветеринарная энциклопедия. М.,"СЭ", 1969, т.2, с.761-764.
Паразитология и инвазионные болезни с.-х. Животных. /Под ред. К.И.Абуладзе., М.,"Агропромиздат", 1990,с.399-402.
Василевич Ф.И. Демодекоз собак. /Сб. Болезни мелких домашних животных, М., "ТОО Московский ветеринарный центр", 1992, с. 140-147.
Pedro J.G. Демодекоз собак. WALTHAM FOCUS, V 6, № 2,1996, р.2-7.
Шустрова М.В. Чесоточные болезни и демодекозы животных разных видов (эпизоотология, этиология, патогенез, разработка системы мероприятий по профилактике и ликвидации этих заболеваний в условиях северо-западного региона). Дисс. докт. вет. наук , СПб, СПГАВМ,1996, с.351.
Ванин М.Ю. Зависимость некоторых копрологических показателей от наличия кишечных протогельминтов у домашних плотоядных. Мат-лы конф. "Актуальные вопросы ветеринарной практики " 24.12.96, СПб, 1996, с. 12-14.
Святковский А.В. Карпенко Л.Ю.,Тиханин В.В., Святковская М.А., Зибрева О.О. Санкт-Петербургская Ассоциация врачей ветеринарной медицины, Институт ветеринарной биологии
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Стригущий лишай у собак


Стригущий лишай - это заразная болезнь. Возбудители болезни - грибки двух видов: трихофитоз и микроспорум. Они очень устойчивые и при уличной температуре сохраняются до полутора лет. Эти грибки паразитируют на коже, на волосе. Клинически болезнь выглядит так: поражается волос или участок кожи, грибок хорошо размножается в дождливую погоду, во время жары. Споры грибка, попадая на кожу или на волос, при благоприятных условиях начинают прорастать, развиваться. В это же время может развиться вторичная инфекция, например, стрептококковая или стафилококковая. Кожа в этом месте утолщается, становится красной, начинаются выделения, волос склеивается.

Инкубационный период длится от 8 до 30 дней. Болезнь проявляется образованием пятен округлой формы. Пятна, как правило, без волос, имеют неправильную округлую форму, волосы вокруг обломанные.

Стригущим лишаем болеют, в основном, собаки, кошки, лошади, крупный рогатый скот, пушные звери. Часто у собак и кошек наблюдаются поражения между пальцами лап. Волос же поражается в любой части тела: на морде, на голове - где угодно.

В последнее время увеличилось количество людей, заболевающих стригущим лишаем. Конечно, эта болезнь не смертельная, но достаточно неприятная. Наиболее часто заражаются дети, так как пушковый волос в еще не окрепшей иммунной системе ребенка - наиболее благоприятная почва для развития грибка.

Диагноз ставится на основании клинических исследований, чисто логических признаков и лабораторных исследований. Первое, что делается - это применяется люминесцентная диагностика. Этот метод не совсем совершенен, поэтому проводится микроскопия. Под микроскопом рассматривается наличие грибков и окончательный диагноз ставится тогда, когда эти грибки высевают и идентифицируют.

Стригущий лишай и у людей и у животных излечим. Раньше, по законодательству, все животные, заболевшие стригущим лишаем, уничтожались. Сейчас же впервые в нашей стране в лаборатории академика Саркисова разработана вакцина против церматомитозов. Она изобретена и производится в России, успешно применяется и аналогов в мире не имеет.

В нашей клинике на протяжении пяти лет применяется вакцина "поливак", автор которой - врач Поляков. Нареканий по применению нет. Вакцина обладает как лечебными, так и профилактическими свойствами, поэтому она применяется для лечения заболевшего животного и одновременно мы иммунизируем здоровых животных, чтобы у них выработался иммунитет.

Длительное время считалось, что иммунитета к стригущему лишаю не существует, но эта вакцина доказала обратное.

Помимо вакцины, в сложнейших случаях применяются наружные комбинированные препараты, а также даются антибиотики, направленные на подавление роста грибка.

В любом случае, для того, чтобы поставить диагноз, надо обязательно обратиться к ветеринарному врачу. Самому ставить диагноз нельзя, да это и достаточно сложно, но если время упущено, то вылечить болезнь будет гораздо сложнее.

Методы профилактики. Прежде всего, животное должно быть привито, если же оно заболело, то в квартире надо производить тщательную уборку в течение длительного времени. Желательно, чтобы не было контакта между животным и человеком.

Подготовила Надежда Заржецкая

------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Кожные заболевания у собак


Кожа - самый крупный орган в организме животного. Она не живет отдельной от организма жизнью - все тяготы, и невзгоды собачьей жизни отражаются на состоянии кожи наших пациентов.

Кожа - самый крупный орган в организме животного. Так, например, масса кожи новорожденного щенка достигает 24% от массы его тела, а у взрослой собаки она составляет 12% (Evans H.E., Christensen G.C., 1979). Зачастую мы недооцениваем роль этого органа и начинаем осознавать ее лишь тогда, когда значительное его разрушение, как это бывает при обширных ожогах, создает угрозу для жизни вследствие массивной потери жидкости, нарушений теплообмена и других тяжелых нарушений. 

Кожа - это мощный барьер, позволяющий организму животного не только не высохнуть (как это случается с медузой, выброшенной на галечную полосу), но и препятствующий проникновению в организм различных химических веществ, микроорганизмов и объектов растительного мира, которые могут привести к появлению в нем чужеродных антигенов, не предусмотренных генетической программой. Этот барьер также играет роль озонового экрана и препятствует неблагоприятному воздействию ультрафиолетовых лучей. Кожа - это не только замечательный по своему конструкторскому решению термостат, но еще и уникальный автономно регулирующийся кондиционер, позволяющий наряду с другими механизмами приспосабливаться к колебаниям внешних температур почти в 100°. Именно в коже, играющей роль барьера с внешним миром, расположено наибольшее количество датчиков - нервных окончаний, дающих информацию об окружающей среде.

Ко всему прочему, кожа животного представляет собой резервуар электролитов, воды, витаминов, жира, углеводов, белков и других веществ, а витамин D она вырабатывает под действием солнечных лучей.

Самый большой орган не живет отдельной от организма жизнью - все тяготы и невзгоды собачьей жизни отражаются на состоянии кожи наших пациентов. Гиповитаминозы, неадекватное питание, дисбаланс гормонов, сердечная недостаточность - вот далеко не полный перечень соматических заболеваний, влияющих на состояние кожи.

И вот этот-то уникальный, жизненно необходимый орган волею природы оказывается в самом незавидном положении. Все органы по возможности надежно защищены: головной мозг расположен в черепной коробке, спинной мозг подвешен на корешках-аммортизаторах в позвоночном канале, сердце и легкие - в грудной клетке, костный мозг - в трубчатых костях и ячейках губчатых костей, почки спрятаны за толстыми подушками паранефральной клетчатки, детородные органы за костями таза и мышечными массивами бедер. Самый легко ранимый орган животного - глаз - и тот в случае опасности может спрятаться за веко. И только кожа в одиночку противостоит всем выпадающим на ее долю превратностям судьбы. Но в определении "собачья жизнь" главное все таки не внешние неприятности, а подкачавшая наследственность. Столетиями люди путем селекции создавали себе помощников по хозяйству, охранников, охотников, собачек-игрушек, вовсе не думая о том, что выключая естественный отбор и искусственно культивируя заданные свойства породы, они тем самым выращивают генетических уродов, у которых вероятность развития злокачественных опухолей во много раз выше, чем у беспородных животных. При возникновении опухолей в коже они особенно подвержены эрозированию и изъязвлению в силу обстоятельств, о которых будет упомянуто отдельно.

В свете всего сказанного выше, не удивительно, что эрозивные и язвенные поражения составляют в практике нашей клиники 32% от всех патологий кожи. Постановка правильного диагноза в ряде случаев представляет существенные трудности прежде всего в силу сходства клинических проявлений этих поражений - как говорят студенты, "все - красное и все - чешется". Сбор анамнеза жизни и болезни, а также простое физикальное обследование животного, хотя и остаются необходимым и важным моментом диагностики, однако во многих случаях явно недостаточны. Здесь на помощь приходит такой высокоинформативный метод как гистологическое исследование биоптата кожи. Применение этого, ранее недооценивавшегося нами метода, позволяет нам существенно расширить представление о спектре патологических состояний, которые проявляются эрозиями и язвами кожи, в значительной степени пересмотреть подходы к диагностике и лечению ряда таких состояний, разработать диагностический алгоритм, с помощью которого можно добиться наилучших результатов в лечении.

Одной из наиболее распространенной болезни кожи у собак, особенно в летний период, является блошиный аллергический дерматит. Паразитирование блох на теле - самая частая причина кожных заболеваний у собак. Мы имели возможность убедиться в справедливости этого утверждения и в отношении эрозивных поражений кожи. Независимо от жалоб, с которыми хозяева приводят животных в нашу клинику, в теплое время года блохи обнаруживаются не менее чем у половины наших пациентов. 92% блох, выявляемых у собак принадлежит к виду Ctenocephalides fells felis. Более; редкими обитателями собачьей шерсти являются Ctenocephalides canus (собаки), Echidnophaga gallinacca (куры), Spilopsyllus cuniculi (кролики), Pulex irritans (человек), Archaeopsylla erinacei (ежи). В настоящее время насчитывают до 2000 видов и подвидов этих кровососущих насекомых. Большинство из них обитает во всех участках тела собаки. Вместе с тем, Е. Gallinacca паразитирует почти исключительно на морде, a S. Cuniculi - на ушных раковинах и вокруг них. Питаясь кровью животного, блоха выделяет в дерму слюну, которая препятствует свертыванию крови.

Эта слюна содержит не менее 15 различных веществ, которые могут оказывать раздражающее и аллергирующее действие. До 80% всех аллергических дерматитов у собак, как оказалось, связано с блохами. В литературе обычно не упоминается о породном риске в отношении развития блошиного аллергического дерматита, однако, по мнению французских исследователей, некоторые породы собак - сеттеры, фокстерьеры, пекинесы, спаниели и чау-чау к таким реакциям предрасположены. Клинические проявления зависят как от количества паразитирующих блох, так и от наличия или отсутствия у животного гиперчувствительности к блошиной слюне.

Кожа не предрасположенной к аллергии собаки может вообще не реагировать на блошиные укусы, однако это не означает, что на них не реагирует организм: 72 женские особи блох в день вместе "выпивают" 1 мл крови, при этом у собак, особенно мелких пород, может развиться хроническая постгеморрагическая анемия.

Аллергические реакции на блошиную слюну могут протекать в форме гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Как правило, преобладают реакции замедленного типа, протекающие хронически, а внешне проявляющиеся алопецией, лихенификацией, гиперпигментацией, а также в виде зудящих фиброзных узлов с преимущественным расположением на спине, пояснично-крестцовой области, на каудо-медиальной поверхности бедер и животе. Такого рода изменения практически не встречаются на ушных раковинах, морде и стопах. Среди кожных поражений, связанных с блохами, такие реакции в нашей практике составляют около 2/3 всех случаев.

Особое внимание мы уделяли острым поражениям, протекавшим по типу гиперчувствительности немедленного типа и проявлявшимися внешне эритемой с покрытыми корочками папулами картиной эрозивного мокнущего дерматита. Мы располагаем 28 наблюдениями таких поражений, что составляет 13,1% от общего числа обследованных животных с эрозивно-язвенными поражениями кожи. Возраст собак с таким дерматитом обычно составляет от 2 до 6 лет, причем ни в одном случае среди них не было щенков в возрасте до полугода. Последнее обстоятельство мы склонны объяснять не отсутствием у них блох, а незрелостью иммунной системы, которая не может сформировать полноценный иммунный ответ на аллерген. Прослеживается достаточно отчетливая сезонность поражения, пик которой приходится на лето и осень, что, на наш взгляд, связано с оптимальной для развития блох температурой окружающей среды 25'С и влажностью 75%.

Диагностика основывается на обнаружении на теле собаки блох или их фекалий, а также характерной цитологической картине, наблюдаемой в мазках-отпечатках. Как правило, с эрозированных участков кожи берется 2-3 мазка-отпечатка, которые затем окрашиваются азуром и эозином. Диагностическое значение, при этом, имеет обнаружение в них значительного количества эозинофильных лейкоцитов - маркеров аллергических реакций.

Наряду с цитологическим исследованием мазков-отпечатков важное значение приобретает диагностика ex juvantibus, когда вместе с элиминацией блох, отмечается клиническое улучшение с заживлением эрозий.

Общий анализ крови, как показывает наш опыт, диагностической ценности не имеет. Наличие в периферической крови собак эозинофилии встречается довольно часто и в большинстве случаев связано с заболеванием животных гельминтозами и другими паразитарными заболеваниями.

В случаях, представляющих диагностические затруднения, может быть применена биопсия кожи, хотя мы не склонны переоценивать ее диагностическую значимость. В микропрепаратах отмечается картина неспецифического дерматита с преобладанием перивазальных эозинофильноклеточных инфильтратов, которые в отдельных случаях могут образовывать довольно крупные очаги. Гораздо большее диагностическое значение имеет выявление так называемых "внутриэпидермальных эозинофильно-клеточных абсцессов" - очагов некроза со скоплением в них эозинофильных лейкоцитов, выявляющихся, разумеется, в краях эрозий, то есть там, где эпидермис еще сохранен. Практически обязательной находкой оказывается гнойный остиофолликулит, являющийся отражением вторичной бактериальной пиодермии. Перечисленные изменения соответствуют гистологической картине, описываемой в литературе. Помимо уже известных признаков нами подмечен феномен муфтообразных скоплений тучных клеток вокруг микрососудов с явлением их выраженной дегрануляции, при этом часть гранул может обнаруживаться свободно лежащими рядом с клетками. Этот феномен особенно заметен в тканевых срезах, окрашенных азуром и эозином, в тех участках, где плотность воспалительного инфильтрата невелика. Само собой разумеется, что это явление свойственно аллергическому дерматиту вообще, а не только блошиному. К слову, в случаях поражения по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа этот феномен нам не встречался.

Эрозии, обнаруживающиеся при блошином аллергическом дерматите, по нашему мнению, возникают вторично и непосредственно не связаны с аллергией. Известно, что при аллергии происходит сенсибилизация организма и выработка в нем IgE (реагинов) против соответствующих аллергенов. Эти IgE оказываются фиксированными на различных клетках, в том числе и тучных. Повторная встреча тучной клетки, несущей на себе данный IgE, с аллергией приводит к ее мгновенной дегрануляции. Выделяющиеся при этом интерлейкин-1 и гистамин обуславливают расширение микрососудов за счет паралитического воздействия на гладкомышечные клетки артериол и повышение их проницаемости, вследствие сокращения под их влиянием объема эндотелиоцитов. В результате этого в дерме развивается мембраногенный отек. С этого момента многое неясно. Если у человека отмечается прямая связь между содержанием гистамина в дерме и выраженностью, зуда, то у собак такой связи нет. Точно неизвестно, какие же вещества возбуждают ноцицептивные рецепторы в коже. Однако, по-видимому, это не столько гистамин, сколько выделяющиеся в ткани протеолитические ферменты - калликреин, катепсины, трипсин, химотрипсин и другие. Косвенным подтверждением этого предположения является низкая эффективность антигистаминных препаратов при лечении аллергических дерматитов у собак.

Как бы там ни было, зуд представляется ведущим фактором в патогенезе эрозивных изменений при блошином дерматите. Косвенно об этом свидетельствует совсем иная по сравнению с хроническим дерматитом топография эрозивных поражений в основании хвоста, в нижних отделах живота и на шее, то есть в местах, наиболее доступных для разгрызания и расчесывания собакой.

Такое самотравмирование ведет к десквамации эпидермиса, появлению микроссадин и развитию условий для жизнедеятельности гноеродных микробов. Возникающая в ответ на микробное вторжение воспалительная реакция с гибелью многочисленных нейтрофильных лейкоцитов в результате незавершенного фагоцитоза сопровождается разрушением эпидермиса протеолитическими ферментами, выделяющимися на поверхность кожи из распадающихся нейтрофилов. И действительно, блошиный аллергический дерматит, проявляющийся первоначально лишь как папулезное поражение, затем характеризуется появлением корочек на папулах, постепенным появлением на коже гнойничков, которые, сливаясь друг с другом, образуют различные по форме и величине участки, лишенные эпидермиса, при этом участки с сохранившимся эпидермисом могут приобретать вид островков, располагающихся в центре эрозии.

Отек дермы ведет к тканевой гипоксии за счет большего удаления клеточных элементов от питающих их капилляров, что, вероятно, не может не отражаться на количестве и составе секрета, выделяемого сальными и апокринными потовыми железами на поверхность кожи. В этих условиях этот секрет перестает играть роль пробки в устьях волосяных фолликулов. И действительно, в неэрозироваиных участках кожи наблюдается картина острого остиофолликулита, то есть воспалительная инфильтрация носит дискретный, а не тотальный характер.

Доказательством вторичного характера эрозирования при блошином аллергическом дерматите являются также результаты эксперимента с введением в кожу собак аллергенов блошиной слюны, при котором эрозивных изменений не отмечалось.

Лечение блошиного аллергического дерматита является достаточно сложным и не всегда успешным. Избавить собаку от блох - задача трудная, а от гиперчувствительности к антигенам блошиной слюны - практически невыполнимая. Борьба с блохами у собак требует регулярного проведения. Кроме того, вопреки распространенным представлениям и рекламным заверениям, ни одно из существующих противоблошиных средств не обеспечивает 100% уничтожения или отпугивания блох. Противоблошиные ошейники бывают трех типов - инсектицидные, репелентные (отпугивающие блох, например, ультразвуковые) и разрушающие отложенные блохами яйца. Эффективность первых, по крайней мере, у собак, низка, вторые вообще не эффективны, эффективность третьих не подтверждена никакими публичными исследованиями. Противоблошиные шампуни дают хороший инсектицидный эффект, однако, он сразу прекращается после ополаскивания собаки в конце мытья. Определенный эффект дают Противоблошиные присыпки, которые, однако, мало эффективны у собак с густым подшерстком, у короткошерстных собак и на участках с частичной или полной алопецией. Считается, что хороший эффект может быть достигнут за счет веществ, попадающих в организм блохи с кровью собаки. Такие препараты, которые представляют собой или фосфорорганические соединения, или вещества, регулирующие рост насекомых, выпускаются в виде таблеток или в виде аэрозолей, однако, они пока не нашли широкого распространения. Надо также иметь в виду необходимость тщательной уборки квартиры с помощью пылесоса и особенно салона автомашины (если собака в ней перевозится). Эту обработку желательно проводить с помощью специальных средств, что требует усилий и затрат, но, при этом, не гарантирует полного здоровья животного, поскольку возможность контакта собак во дворе остается.

Патогенетическое лечение блошиного аллергического дерматита заключается в пероральном назначении преднизолона из расчета 1 мг/кг 7-10 дней с последующим постепенным снижением дозы до минимально эффективной, причем, чем строже хозяева осуществляют борьбу с блохами, тем короче, должны быть курсы преднизолона.

Антигистаминные препараты, как уже было сказано, при этом заболевании не эффективны. Применяемые отдельными западными специалистами с целью гипосенсибилизации водные вытяжки или квасцовые преципитаты антигенов, полученных из цельных блох, вводимые собаке регулярно на протяжении от 9 до 12 месяцев, являются дорогостоящими и, по заключению тех же специалистов, редко дают желаемый эффект.

Каталог "Зооиндустрия" 2001 - 6. В.В.Тиханин, засл. вет.врач России, канд. биол. наук, вице-президент Ассоциации практикующих врачей РФ, Президент Ассоциации врачей ветеринарной медицины РФ.
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Бактериальные дерматиты у собак: особенности патогенеза и лечебная тактика


Бактериальные дерматиты, особенно местные, встречаются у собак довольно часто. Вместе с тем, надо иметь в виду, что нередко им предшествуют или сопутствуют другие заболевания. Так, по нашим наблюдениям, количество первичных поражений составляет не более 20% от всех бактериальных дерматитов, и в каждом таком случае в качестве первоосновы следует подозревать некое другое заболевание, чаще всего демодекоз или блошиный аллергический дерматит. Только тогда, когда первооснова заболевания не обнаруживается, дерматит рассматривается как первичный.

Понятие "первичный" вовсе не означает идиопатический. Первичный - в смысле отсутствия фоновых кожных поражений, однако, у таких собак всегда имеется некая системная патология, способствующая инфекционному поражению кожи. Если она не выявляется, это означает, что мы не сумели ее выявить: то ли в силу нежелания углубленно обследовать собаку, то ли в силу экономии средств владельцами, не желающими оплачивать дополнительные исследования, то ли в силу недостаточности имеющейся в нашем распоряжении лабораторной и инструментальной базы, то ли в силу ограниченности современных возможностей ветеринарной науки в отношении диагностики этих заболеваний. В качестве такой патологии выступают гипотиреоз и гиперкортицизм (спонтанный или ятрогенный), гиповитаминозы, реже сахарный диабет или врожденные иммунодефициты.

Буллезное импетиго - поверхностный пиодерматит, вызываемый стафилококками, в некоторых случаях в гное обнаруживают также Pseudomonas sp. и E.coli. В отличие от простого импетиго, протекающего с наличием мелких пустул без образования эрозий, данное заболевание развивается практически всегда на фоне гиперадренокортицизма, сахарного диабета, гипотиреоза или других заболеваний и сопровождается истощением и ослаблением организма собаки.

Гистологическое исследование биоптата кожи показывает, что гнойники формируются в толще эпидермиса, преимущественно под роговым слоем. Его отторжение в виде пластов сопровождается появлением обширных эрозий. Волосяные фолликулы при этом не повреждаются. Поверхностный характер поражения обусловливает незначительность реакции со стороны расположенных в дерме тучных клеток, что находит свое отражение в отсутствии зуда, а следовательно, и отсутствию более глубоких поражений, поскольку собака не травмирует себя.

Глубокие пиодерматиты характеризуются поражением дермы на всю толщу, а иногда и вовлечением подкожной жировой клетчатки. Они могут проявляться общим ухудшением состояния собаки и заживают, как правило, с образованием рубцов. Если поражение строго локализовано, то возможно, что в его основе - инфицированная рана. Если же поражение носит диффузно-очаговый характер или сопровождается поражением кожи целой анатомической области, то следует предположить наличие фонового заболевания. Зоны пораженной кожи при глубоких дерматитах выглядят обычно красными, и практически всегда характеризуются наличием язв.

Гистологическое исследование кожного биоптата показано в хронических случаях, когда обычное лечение эффекта не дает, и имеется подозрение на наличие демодекоза или другого фонового поражения кожи.

На микроскопическом уровне, как в зоне язвенного поражения, так и далеко за его пределами, определяются обширные участки воспалительной инфильтрации, образующие местами сливные поля. В инфильтрате обычно присутствует смесь из нейтрофильных лейкоцитов и плазматических клеток. В меньшей степени представлены лимфоциты. Значительная примесь макрофагов может свидетельствовать о возможной грибковой инфекции, особенно если прослеживается тенденция к формированию гранулем и появлению гигантских многоядерных клеток. В то же время существует мнение, что макрофагальная реакция развивается в ответ на появление в глубоких слоях дермы частиц разрушающихся кератиноцитов. Глубокие дерматиты проявляются фолликулитами с выходом воспалительного инфильтрата за пределы фолликулов в более глубокие слои кожи, иногда с формированием фурункулов, хотя абсцессы, как таковые, наблюдаются редко. Не все авторы согласны с такой точкой зрения и описывают абсцессы с формированием гнойных фистул, открывающихся на поверхность кожи.

В условиях хронического воспаления, как правило, наблюдается плоскоклеточная метаплазия в сальных железах. Метаплазия - это стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Традиционно она рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция и чаще всего наблюдается в эпителиальных тканях. На первый взгляд, эпителий сальных желез, который рассматривается как многослойный кубический, имеет сходный с эпидермисом фенотип - не случайно при ожогах кожи III степени эпителий сальных желез и других дериватов кожи становится источником регенерации эпидермиса. В условиях агрессии снижение интенсивности апоптоза, приводит к более значительной выработке зрелыми клетками кейлонов, что тормозит пролиферацию базальных клеток и создает условия для ороговения эпителиоцитов. Эпителий с более выраженным роговым слоем должен лучше защищать подлежащие ткани. Так и бывает при многих хронических поражениях кожи, когда наблюдается акантоз и гиперкератоз эпидермиса. Можно полагать, что это типовая реакция многих эпителиев: респираторного при хроническом бронхите, секреторного в предстательной железе при хроническом простатите, переходного при хроническом цистите.

В случаях одиночных длительно незаживающих язвенных поражений гистологическое исследование выявляет разрастание в дне язвы грануляционной ткани без характерного для нее разделения на слои и, на наш взгляд, свидетельствует о нарушении процессов регенерации, тем самым объясняя отсутствие желаемого клинического эффекта.

Глубокие бактериальные пиодерматиты практически всегда сопровождаются язвенными дефектами кожи и никогда - эрозивными. Это, по-видимому, является отражением различных механизмов образования дефектов. В условиях глубокого пиодерматита в патологический процесс всегда вовлекаются сосуды дермы, что ведет к тромбартериолиту, а это, в свою очередь, проявляется микроинфарктами кожи с последующим формированием язв.

Следует иметь в виду, что в развитии бактериального дерматита, образно говоря, виноваты не бактерии, а организм животного, поскольку около 90% всех бактериальных агентов при таких дерматитах составляют Staphylococcus intermedius и другие микробы, являющиеся нормальной микрофлорой кожи собаки. Следовательно, лечение бактериального дерматита должно состоять не только в борьбе с бактериями, но и в устранении неблагоприятного фона и поддержании иммунитета и регенераторных возможностей организма животного.

Основные принципы терапии бактериальных дерматитов можно сформулировать следующим образом.

Местное применение антибактериальных препаратов может быть эффективным только при поверхностных дерматитах, при глубоких дерматитах следует сочетать системную антибиотикотерапию с местным применением антисептиков, лучше в виде теплых примочек, которые помимо бактерицидного эффекта вызывают также расширение микрососудов кожи и облегчают доступ циркулирующим в крови антибиотикам к пораженным участкам.

Основной микрофлорой при таких дерматитах является Staphylococcus intermedius, чувствительный к большинству антибиотиков пенициллинового, тетрациклинового и цефалоспоринового ряда, поэтому для начального применения следует назначать наиболее дешевый препарат с минимумом возможных побочных эффектов. Эрадикация стафилококкового компонента может создать неблагоприятные условия для других бактерий, входящих в микробную ассоциацию. Если лечение, направленное против стафилококков, не приводит к излечению, следует произвести бактериологическое исследование с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам и далее применять соответствующий антибиотик.

Местное применение антисептических препаратов уменьшает микробную массу, снижает антигенную и токсическую нагрузку за счет удаления продуктов распада бактерий и тканей, всасывающихся с пораженной поверхности, облегчает процессы заживления, уменьшает зуд и дискомфорт, испытываемые собакой. При этом также удаляются корки и струпья, что способствует более эффективному воздействию применяемых наружно антисептиков.

Отмечаемое визуально заживление и эпителизация эрозий и язв - еще не показатель выздоровления животного: пальпация выявляет еще узловатые уплотнения в дерме. Исчезновение узлов в дерме - не повод для прекращения антибиотикотерапии. По мнению некоторых авторов, после исчезновения визуальных и пальпаторных признаков поражения антибиотикотерапия должна продолжаться еще 7-21 день, при этом длительность такой терапии после внешней нормализации должна быть прямо пропорциональной промежутку времени, в течение которого удалось достичь внешнего эффекта. Владельцы собаки должны быть проинструктированы о том, что преждевременная несанкционированная врачом отмена антибиотика может привести к рецидиву заболевания в ближайшие же дни.

При глубоких дерматитах обычно в начале лечения наступает быстрое улучшение, а затем процесс как бы замирает на одной точке. Если в течение еще 2 недель антиобиотикотерапии заметных изменений не происходит, показано биопсийное исследование. Оно может выявить либо фиброз на месте очагов воспаления - такие узлы еще очень долго могут пальпироваться в коже после клинического выздоровления, либо продолжающееся воспаление, приобретающее обычно характер гранулематозного - в этом случае антибиотикотерапия должна быть продолжена, либо могут быть выявлены другие факторы, не нашедшие отражения в первоначальном диагнозе (демодекоз, микоз и т.п.).

При антибиотикотерапии следует, по возможности, не применять глюкокортикоиды. Являясь иммуносупрессорами, они мешают организму животного самостоятельно противостоять инфекции, а кроме того, подавляют воспаление и мешают понять, является ли клиническое улучшение следствием эффективного подавления инфекции или подавления реакции на продолжающую персистировать в коже инфекцию.

Рецидивы бактериальных дерматитов отмечаются часто. Если рецидив возникает через 2-7 дней после прекращения антибактериальной терапии, значит, она была прекращена слишком рано, до наступления истинного излечения. Если рецидив возникает через месяц или более, это обычно свидетельствует о наличии у собаки какого-то системного заболевания, определяющего наличие у нее иммунного дефицита.

При лечении глубоких хронических пиодерматитов целесообразно назначение поливитаминов и иммуномодуляторов.

Перечисленные положения особенно применимы при лечении глубоких дерматитов. В отдельных случаях антибиотикотерапия может длиться до 12 недель (до клинического разрешения заболевания) и еще не менее 2 недель после видимого выздоровления.

В случае ограниченного пиодерматита (когда в течение 10 - 14 дней не наступает заметного улучшения), рекомендуется хирургическое иссечение (если этому нет препятствий) пораженного участка кожи. Во-первых, опыт показывает невысокую эффективность терапевтического ведения таких ограниченных пиодерматитов, во-вторых, предлагаемый подход экономит средства хозяев, затрачиваемые на антибиотики, сокращает сроки лечения и не сопровождается иммуносупрессией и дисбактериозом кишечника, характерными для длительной и интенсивной антибиотикотерапии.

Тиханин В.В., Карпецкая Н.Л.,Ветеринарная клиника д-ра Тиханина, Санкт-Петербург
------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Ожоги у собак и кошек


Собаки и кошки, любящие поесть и поэтому вечно голодные, тоже очень часто крутятся в кухне, когда их хозяева готовят еду, надеясь получить лишний кусочек. В результате на них, как и на ежа, попадает что-либо горячее или они оказываются ошпаренными кипятком.

Кухня - самое опасное место для животных, особенно молодых.

Котята-подростки, которых интересует все, в отсутствие хозяев прыгают на стол или на тумбочку, стоящие вплотную к газовой плите, а оттуда - на саму плиту, где горит газ, поскольку что-то варится.

В последние годы некоторые люди, экономя спички, целый день не выключают одну из газовых горелок. Горит огонь в кухне, иногда целыми сутками, и когда квартиры плохо отапливаются или совсем не отапливаются. Котята, не имеющие никакого представления об огне, в лучшем случае лишаются усов и бровей - вибрисс, в худшем - у них загорается хвост или любая другая часть тела.

Тяжесть повреждений при термическом ожоге зависит от степени нагрева тканей и от длительности воздействия высокой температуры.

Различают несколько степеней ожога.

Первая степень сопровождается острыми воспалительными явлениями в пораженном участке кожи: равномерным ее припуханием, покраснением, болями, а при ожогах пламенем - обугливанием шерсти.

Если такие повреждения появляются только на каком-то ограниченном участке, выраженных нарушений в организме не бывает, и все заканчивается выздоровлением. В последующие после ожога шесть-десять дней происходит шелушение эпидермиса - поверхностного слоя кожи - с отторжением его мелких чешуек.

Более долгое воздействие температуры вызывает ожог второй степени. При нем помимо покраснения и припухания кожи образуются прозрачные пузыри. На третий день они становятся мутными: в них увеличивается количество лейкоцитов, белых кровяных клеток.

При ожогах пламенем пузырей не бывает, так как обугливается не только шерсть, но и эпидермис. Возникает воспалительный отек кожи и прилежащего слоя клетчатки.

Содержимое мелких пузырьков может полностью рассосаться, а отслоившийся эпидермис вместе с частицами выпота превращается в корочку. Под ней успешно протекает регенерация.

Если образуются не пузырьки, а пузыри, то они разрываются или уже в первый день, или на следующий, появляются участки обнаженной поверхности основы кожи, красные и очень болезненные. Но если удается предотвратить попадание в них гноеродных микробов, эти участки также заживают в течение нескольких дней.

Третья степень ожога характеризуется сухим омертвением тканей, иногда на большую глубину. Когда погибшие участки тканей отторгаются, образуются язвы.

Ожоги третьей степени подразделяются на две подгруппы: омертвение распространяется только на часть кожи и на всю ее толщину.

Ожоги четвертой степени характеризуются омертвением и поверхностных, и глубоких тканей.

Неотложная помощь при ожогах. Если на животном загорелась шерсть, его нужно облить водой или накинуть на него то, что подвернется под руку: полотенце, пиджак, кофту. Это прекратит поступление воздуха, а значит, и кислорода, к месту горения.

Еще не разобравшись в степени ожога, как можно быстрее после происшествия, надо положить на место ожога салфетку, чистую тряпочку, обильно смоченную мочой или святой водой. Это предотвратит появление пузырей. Если все же они успеют образоваться, ни прокалывать, ни что-либо другое с ними делать не надо. На них, на все пораженное место кладется салфетка с указанными выше лекарственными средствами или с водным раствором мумие. В первые мгновения раствор мумие, особенно когда пузыри лопнули, вызывает резкую сильную боль, но зато потом пораженное место надолго становится безболезненным. Сверху на салфетку накладывают повязку.

Необходимо следить, чтобы салфетка не высыхала. В тот момент, когда она может перестать быть влажной, ее смачивают или снимают, а на ее место кладут другую.

После того как животному будет оказана первая помощь, волосы на месте ожога, разумеется, если ожог возник не от действия пламени, следует выстричь, а пораженный участок промыть мочой или святой водой.

Ожоги можно также лечить отваром коры дуба, зверобойным маслом, тертым сырым картофелем, тертой морковью.

Традиционные методы лечения ожогов. При термических ожогах всех степеней обожженные участки обрабатывают 5 - 6 раз подряд 5%-ным раствором марганцовки через один-два часа эти участки снова смачивают 3 раза, в после дующие дни - 1 раз. Можно использовать также 2%-ный раствор метиленовой сини, 5%-ный спиртовой раствор танина.

Другой способ лечения: обожженный участок орошают 5%-ным Водным раствором танина, затем его смазывают 10%-ным раствором нитрата серебра.

Перед применением всех этих средств загрязненные участки и кожу вокруг очага ожога обтирают тампоном, смоченным эфиром или 70%-ным спиртом, волосы выстригают, крупные пузыри прокалывают.

При образовании язв применяют мазь Вишневского, таниновую, цинковую или пенициллиновую мази.

Если ожог возник там, куда собака или кошка могут дотянуться своим языком, чтобы лишить их возможности вылизывать пораженные места, на шею им надевают "воротник".

Кипяток, кипящие жир или масло могут повредить не только кожу и лежащие под ней ткани, но и глаза животных.

Глаза пострадавшего животного надо сразу же промыть святой водой или, если есть, 2%-ным раствором нитрата серебра, 10%-ным раствором альбуцида-натрия и обратиться к врачу.

Достаточно редко, но все же бывают у кошек и собак химические ожоги. Они вызываются кислотами, щелочами, солями тяжелых металлов и другими веществами, обладающими прижигающим действием.

Обстоятельства, при которых возникают химические ожоги, различные. В присутствии животных их владельцы на дачах или в квартирах проводят работы с использованием негашеной извести, кислот, щелочей. Слизистые оболочки и кожа животные могут быть поражены также при ошибочном применении прижигающих веществ.

Степень повреждения зависит от концентрации химического вещества и продолжительности его соприкосновения с тканями. Растворы низкой концентрации и крепкие растворы при кратковременном действии обычно вызывают поверхностное поражение кожи. Под влиянием не разведенных веществ, остающихся на теле длительное время, ткани омертвевают.

Кислоты и соли тяжелых металлов образуют с белками нерастворимые соединения и свертывают кровь. Ткани быстро обезвоживаются, в результате образуется струп: черный - при ожоге серной кислотой, желтый - при ожоге азотной кислотой, коричневый - под влиянием нитрата серебра. Изменения развиваются чаще в пределах кожи. Струп засыхает и превращается в плотную корку.

Разрушающее действие щелочей более длительное. Они не образуют нерастворимые соединения с белками, не свертывают кровь в сосудах поврежденного участка, а вступают в соединения с жирами разрушают азотистые соединения. В итоге появляется рыхлый беловатый струп. Величина его по мере распада тканей увеличивается до тех пор, пока не будет израсходовано все количество вещества, проникшего в ткани. Отторжение струпа часто сопровождается кровотечением.

Неотложная помощь при химических ожогах должна быть направлена на возможно быстрое удаление или на уменьшение концентрации химического вещества, на нейтрализацию его. Поэтому поврежденное место продолжительно обливают струей воды, которая смывает химическое вещество, разжижает его остаток и тем самым уменьшает его вредное действие на ткани. Потом проводят нейтрализацию.

В качестве нейтрализаторов используют 2%-ный водный раствор уксусной кислоты (уксус - 3-15%-ный раствор этой кислоты), если ткани поражены едкими щелочами или негашеной известью; 2%-ный водный раствор двууглекислой, питьевой соды при ожогах кислотами.

Маслянистые едкие вещества удаляют с поверхности кожи, растворяя их бензином.

Когда кошка или собака подвергаются действию тока, во рту у них появляются так называемые электрометки. Обычно это ожоги третьей степени, они невелики, но глубоки и захватывают язык, слизистую оболочку неба, нередко и верхнечелюстную кость.Лечат такие ожоги, как и термические.

И последний вид ожогов - повреждение глаз ультрафиолетовыми лучами. Оно возникает, когда надолго включают эритемные или кварцевые лампы, которые владельцы животных используют для лечения и профилактики собственных болезней или для лечения своих питомцев.

Через несколько часов после действия ультрафиолетовых лучей кошки и собаки стараются уйти в темное место, трут глаза о различные мягкие предметы. Из глаз текут слезы, соединительных оболочка глаз краснеет и отекает. Веки раздвинуть трудно.Кошку или собаку, других млекопитающих с конъюнктивитом нужно поместить в темное место, где бы не было ни естественного света, ни искусственного освещения. На ожоги кладут салфетки, смоченные святой водой. Когда отек немного спадет, эту же воду закапывают в глаза по 1 - 2 капли 4-5 раз в день. Можно закапывать также 10%-ный раствор альбуцида-натрия.

Источник: Л. Стишковская. "1000 советов как лечить домашних питомцев"

-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------